Lifespan by David A. Sinclair and Matthew D. LaPlante – Book Summary in Hindi
इसमें मेरे लिए क्या है? लंबी, स्वस्थ जीवन जीना सीखें।
चिकन पॉक्स, लैरींगाइटिस और यहां तक कि आम सर्दी को भूल जाओ – एक बीमारी है जो हम सभी को प्रभावित करती है, और वह अंततः हम में से कई को मार देगी: एजिंग।
बुढ़ापा असहज, निराशा, अपमानजनक, दर्दनाक, महंगा हो सकता है। । । और घातक। फिर भी, अब तक, हम इसे जीवन के अपरिहार्य हिस्से के रूप में स्वीकार करने के लिए तैयार हैं। लेकिन वैज्ञानिक प्रगति हम उम्र बढ़ने के बारे में सोचने के तरीके को फिर से तैयार कर रहे हैं; आनुवांशिकी में सफलता हमें उम्र बढ़ने के मूल कारणों को निर्धारित करने के करीब और करीब ला रही है, और वैज्ञानिक प्रभावी उपचार खोजने की कगार पर हैं।
हम एक ऐसी दुनिया के करीब जा रहे हैं, जिसमें उम्र बढ़ना वैकल्पिक होगा। एक दुनिया जिसमें यह हमारे ऊपर होगा, न कि उम्र बढ़ने की प्रक्रियाओं के लिए, हमारे जीवन काल की सीमा निर्धारित करने के लिए। जल्द ही, हम लंबे समय तक स्वस्थ जीवन जी सकेंगे।
आप सीखेंगे
- ओकिनावा द्वीप के निवासियों ने सदियों से ज्ञात युग को धता बताया;
- कारण यह है कि कुछ पॉलीप्स और जेलिफ़िश अमर हैं; तथा
- औसत जीवनकाल 100 से अधिक होने पर दुनिया कैसी दिखेगी।
हम उम्र बढ़ने को अपरिहार्य मानते हैं, लेकिन यह वास्तव में एक इलाज योग्य बीमारी है।
संयुक्त राज्य अमेरिका में बीसवीं सदी के अंत में, इन्फ्लूएंजा, निमोनिया, तपेदिक और जठरांत्र संबंधी स्थितियों में सभी मौतों का लगभग 50 प्रतिशत हिस्सा था। यह सब अवश्यंभावी था कि दो में से एक व्यक्ति इन दुःखों में से एक से मर जाएगा।
आज, संयुक्त राज्य अमेरिका में केवल 10 प्रतिशत लोग जो इन्फ्लूएंजा या निमोनिया से पीड़ित हैं, वे मरने के किसी भी खतरे में हैं, और तपेदिक और जठरांत्र दोनों के लिए देश की मृत्यु दर इतनी कम है कि यह सांख्यिकीय रूप से अप्रासंगिक है।
चिकित्सा प्रगति के लिए धन्यवाद, बीमारियां जो एक बार मौत का कारण बन जाती हैं, अब शायद ही कभी जीवन के लिए खतरा हो।
क्या होगा अगर हम निमोनिया या तपेदिक की तरह एक बीमारी के रूप में उम्र बढ़ने के बारे में सोचते हैं? किसी भी बीमारी की तरह, उम्र बढ़ने के लक्षणों का एक मेजबान प्रस्तुत करता है, जैसे मनोभ्रंश, अंग विफलता, अस्थि घनत्व की हानि, बस कुछ ही नाम के लिए। जब हम उम्र में घाव भरते हैं तो घाव भरने में अधिक समय लगता है, हमारे शरीर में संक्रमण और वायरस होने की आशंका बढ़ जाती है, हमारे अंग धीरे-धीरे धीरे-धीरे विफल होने लगते हैं और हमारे मस्तिष्क की कार्यक्षमता ख़राब हो जाती है।
आनुवांशिकी में हाल की सफलता दर्शाती है कि उम्र बढ़ने वास्तव में एक बीमारी है। इतना ही नहीं, यह एक ऐसी बीमारी है जो संभावित रूप से ठीक है, और इसे खत्म करने से हमारे जीवनकाल में कई साल लगेंगे। उम्र बढ़ने के लक्षणों से निपटने के लिए, हमारे नए विस्तारित जीवन की गुणवत्ता में काफी सुधार होगा।
बेशक, किसी भी बीमारी की तरह, उम्र बढ़ने का इलाज इसके लक्षणों को एक-एक करके नहीं बल्कि इसके मूल कारण को लक्षित करके किया जाता है। कैंसर यहां एक उपयोगी तुलना प्रदान करता है। 1960 के दशक तक, शोधकर्ताओं ने यह नहीं समझा कि कैंसर का क्या कारण है, इसलिए उपचार लक्षणों पर केंद्रित है, मूल कारणों में नहीं। डॉक्टरों ने कैंसर की कोशिकाओं को हटा दिया जहां वे उन्हें मिला, अक्सर इस प्रक्रिया में स्वस्थ कोशिकाओं को नष्ट कर दिया।
1970 के दशक में, आणविक जीवविज्ञानी ने ऑन्कोजीन की खोज की । यह विशिष्ट जीन है जो कैंसर का कारण बनता है जब यह उत्परिवर्तित होता है। यादृच्छिक पर लक्षणों पर हमला करने के बजाय, बाद के कैंसर उपचार विशेष रूप से ऑन्कोजीन को लक्षित कर सकते हैं, जिससे स्वस्थ कोशिकाएं असंतुष्ट हो जाती हैं और रोगी की जीवित रहने की दर में सुधार होता है।
तो क्यों हम उम्र बढ़ने के लिए हमारे दृष्टिकोण में कुछ ऐसा ही नहीं किया है? क्योंकि अब तक, इसके मूल कारण के बारे में बहुत कम जानकारी थी। हालांकि, हालिया सफलताओं का एक हिस्सा वैज्ञानिकों को कभी भी इसे इंगित करने के करीब ला रहा है।
इन वैज्ञानिकों को उम्र बढ़ने का स्रोत कहां लगता है? यह हमारे जेनेटिक मेकअप के भीतर गहरा है, जैसा कि हम अगले पलक में देखेंगे।
हमारे जीन दीर्घायु के लिए कठोर हैं।
मीठे पानी के पॉलीप हाइड्रा वल्गरिस – एक छोटे से पानी में रहने वाले जीव – में लंबे समय से मोहित आनुवंशिक हैं। क्यों? यह जैविक सेनेस का विरोध करने के लिए विकसित किया गया है । यह फ़ंक्शन की धीमी गिरावट है जो तब होता है जब कोशिकाओं को विभाजित करना बंद हो जाता है जो एक जीव में जमा होते हैं। यह भी, अनिवार्य रूप से, उम्र बढ़ने का कारण है।
जंगली में, हाइड्रा वल्गरिस शिकारियों और अन्य पर्यावरणीय कारकों के लिए असुरक्षित हैं; जब प्रयोगशाला स्थितियों में रखा जाता है, हालांकि, वे प्रभावी रूप से अमर प्रतीत होते हैं क्योंकि वे उम्र बढ़ने के कोई संकेत नहीं दिखाते हैं। अन्य “अमर” जीव, जैसे कि ब्रिसलकोन वृक्ष, ग्रीनलैंड शार्क और ब्लडहेड व्हेल, भी जैविक जैविकता को धता बताने या काफी कम करने के लिए विकसित हुए हैं।
क्या मनुष्य संभवतः इसी तरह विकसित हो सकते हैं? हमारी आनुवांशिक हार्डवेरिंग से लगता है कि हम संकेत कर सकते हैं।
जबकि अधिकांश जीवित जीवों ने सिनेसिस का विरोध करने के लिए विकसित नहीं किया है, वे सभी एक ही जीन सर्किट , एक प्रकार की बंद प्रणाली को विकसित करके बच गए हैं , जिसमें एक जीन की कार्रवाई दूसरे की प्रतिक्रिया को ट्रिगर करती है, और इसी तरह।
इस जीन सर्किट को समझने के लिए, हमें जैविक जीवन और आदिम सूप की बहुत शुरुआत में वापस जाने की जरूरत है, जो तेजी से विभाजित और गुणा करने वाली कोशिकाओं से भरा है। वैज्ञानिकों का अनुमान है कि इन प्रारंभिक कोशिकाओं में सभी के अंदर दो जीन थे। चलो उन्हें जीन ए और जीन बी कहते हैं ।
जीन ए एक केयरटेकर जीन है जो पर्यावरण तनावों के जवाब में सेल प्रजनन को बंद कर देता है। आखिरकार, एक दुर्गम वातावरण में प्रजनन करने का कोई मतलब नहीं है। जीन बी एक साइलेंसिंग जीन है; जब पर्यावरण की स्थिति में सुधार होता है, तो यह प्रोटीन में जीन ए को लपेटता है, इसे बंद कर देता है और इस तरह प्रजनन की प्रक्रिया को फिर से शुरू करता है। मूल रूप से, जीन ए सेल प्रजनन के लिए लाल बत्ती है, और जीन बी हरा है।
लेकिन जीवित रहने के लिए, कुछ कोशिकाओं ने एक जीन सर्किट विकसित किया, जिसमें जीन B केवल जीन A को बंद नहीं करता था, इसने कोशिका के भीतर किसी भी क्षतिग्रस्त डीएनए को फिर से सक्रिय करने से पहले प्रजनन शुरू किया। इसका मतलब है कि क्षतिग्रस्त डीएनए को दोहराया नहीं गया था, जो महत्वपूर्ण था क्योंकि क्षतिग्रस्त डीएनए की प्रतिकृति एक ऐसा तरीका है जिसमें कोशिकाएं पूरी तरह से प्रतिकृति करने की क्षमता खो सकती हैं। और जो कोशिकाएं प्रतिकृति नहीं कर सकती हैं वे सीनेटेंट बन जाती हैं।
मनुष्य अब इस अस्तित्व सर्किट का अधिक विकसित संस्करण प्रदर्शित करता है, लेकिन इसका मूल कार्य एक ही है: डीएनए की मरम्मत करना और आनुवांशिक जानकारी को रोकने के लिए जो कोशिकाओं को फिर से बनना बंद करने का कारण बनते हैं, आयु बढ़ने पर और उम्र बढ़ने की प्रक्रिया में योगदान करते हैं। इस अर्थ में, हम सेनेस से बचने के लिए कड़ी मेहनत कर रहे हैं। तो, हम अमर क्यों नहीं हैं? इस सवाल का जवाब उसी सर्वाइवल सर्किट में निहित है।
एजुकेशन थ्योरी ऑफ एजिंग का प्रस्ताव है कि उम्र बढ़ने से सेलुलर जानकारी का नुकसान होता है।
लेखक की सूचना का सिद्धांत एजिंग ऑफ एजिंग कहता है कि उम्र बढ़ने की वजह से सेलुलर जानकारी का नुकसान होता है। जानकारी का यह नुकसान मरम्मत प्रक्रिया के कारण होता है जो बुढ़ापे को रोकना चाहिए । जैसा कि हमने देखा, गलत तरीके से मरम्मत करने पर डीएनए क्षतिग्रस्त हो सकता है। इसका मतलब है कि एक महत्वपूर्ण जानकारी को खोने वाली सेल, जिसे पूरी तरह से दोहराने की आवश्यकता है, अंततः सेल को पूरी तरह से कार्य करने के लिए अग्रणी है।
अब, अगर महत्वपूर्ण जानकारी जो हमें बताती है कि हम सिर्फ अपने डीएनए के भीतर समाहित थे, तो यह कोई समस्या नहीं होगी – डीएनए पूरी तरह से अपने आप को दोहरा सकता है। लेकिन हमारा स्वदेशी भी उतना ही महत्वपूर्ण है।
वह क्या है? ठीक है, हम कहते हैं कि निषेचित मानव अंडाणु, जहां हमारे माता-पिता का डीएनए संयुक्त है और हमारे स्वयं के व्यक्तिगत डीएनए में अप्रकाशित है, हमारी व्यक्तिगत आनुवंशिक जानकारी का स्रोत है। फिर स्वदेशी – हमारे जीन और उनकी अभिव्यक्ति को विनियमित करने वाली सभी प्रक्रियाओं और संरचनाओं के लिए सामूहिक शब्द – उस जानकारी का ट्रांसमीटर उसके रिसीवर, हमारे निकायों को प्रेषित करता है।
इन एपिजेनेटिक प्रक्रियाओं में से एक को जीन अंकन कहा जाता है , और यह महत्वपूर्ण है क्योंकि यह सूचना हानि का एक महत्वपूर्ण कारण भी है। मूल रूप से, जीन अंकन तब होता है जब जीन कोशिकाओं पर रासायनिक टैग लगाते हैं जो उन्हें बताते हैं कि उन्हें क्या होना चाहिए – एक गुर्दा कोशिका को बताना कि यह एक गुर्दा कोशिका है और मस्तिष्क कोशिका नहीं है, उदाहरण के लिए।
इस प्रक्रिया में शामिल कुछ जीन, जैसे कीरिटिन जीन , डीएनए की मरम्मत में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, हमारे जीवनकाल को बढ़ाते हैं और जीवन शक्ति को बढ़ावा देते हैं। ये जीन प्रोटीन के एक परिवार को सोरिटिन कहते हैं , जो बीमारी या सूजन जैसी आपात स्थितियों के कारण सेल के भीतर और बाहर अन्य जीन को स्विच करते हुए, अपने घर सेल के अंदर घूमने के लिए तैनात किया जा सकता है। Sirtuins घूमने वाले कार्यवाहक की तरह होते हैं, जो स्वस्थ और कार्यात्मक रहने के लिए प्रत्येक कोशिका की मरम्मत और समायोजन करते हैं।
जाहिर है, “दीर्घायु जीन” जैसे कीरिटिन जीन उम्र बढ़ने के खिलाफ लड़ाई में काफी महत्वपूर्ण हैं। दूसरा पहलू यह है कि जब वे सही ढंग से काम नहीं करते हैं, तो वे उम्र बढ़ने का कारण भी बन सकते हैं । ऐसा इसलिए है क्योंकि जब आपात स्थिति का जवाब देने के लिए sirtuins जुटाए जाते हैं, तो वे हमेशा अपने सेल के अंदर अपनी सही जगह पर वापस नहीं आते हैं। वे अनियमित एजेंटों में बदल सकते हैं, उन जीनों को बंद कर सकते हैं जिन्हें स्विच किया जाना चाहिए, और इसके विपरीत। जब sirtuins दुष्ट हो जाते हैं, तो वे सेलुलर सूचना के नुकसान में योगदान करते हैं जो उम्र बढ़ने का कारण बनता है।
एजिंग की सूचना के लिए धन्यवाद, शोधकर्ता न केवल उम्र बढ़ने के मूल कारण को समझ रहे हैं। वे एक प्रभावी इलाज विकसित करने के करीब भी आ रहे हैं। इस बीच, कई तरीके हैं जिनसे आप अपने दीर्घायु जीन को अनुकूलित कर सकते हैं; खाने के तरीके में बदलाव करना, उदाहरण के लिए, जैसा कि हम अगले देखेंगे।
आप अपने दीर्घायु जीन को उम्र बढ़ने से लड़ने में मदद कर सकते हैं।
उम्र बढ़ने के इलाज का पता लगाने में आनुवंशिकीविद हो सकते हैं, लेकिन दुनिया के कुछ हिस्सों में, लोग सदियों से उम्र बढ़ने के प्रभावों को टाल रहे हैं। दीर्घायु की इन जेबों की पहचान पहली बार 2000 के दशक के मध्य में लेखक डैन ब्यूटनर, दीर्घायु विशेषज्ञ डॉ। मिशेल पौलेन और चिकित्सा चिकित्सक जियाननी पेस द्वारा की गई थी। तीनों ने इन जेबों को ब्लू जोन करार दिया । ब्लू ज़ोन नॉनवेजेरियन – उनके 90 के दशक के लोगों और शताब्दी के निवासियों में असामान्य रूप से उच्च दर का दावा करते हैं। क्या अधिक है, ये लंबे समय तक रहने वाले निवासी अपनी उम्र के बावजूद सक्रिय और महत्वपूर्ण रहते हैं। तो उनका राज क्या है?
एक के लिए, ब्लू ज़ोन के निवासी सभी मुख्य रूप से पशु प्रोटीन में पौधे आधारित आहार कम खाते हैं। प्रोटीन खाने से शरीर में आवश्यक अमीनो एसिड पहुंचता है, जो हमारे सभी आंतरिक प्रोटीन के लिए “बिल्डिंग ब्लॉक्स” के रूप में कार्य करता है। ये अमीनो एसिड केवल आहार के माध्यम से प्राप्य हैं, और पशु प्रोटीन उन्हें भारी मात्रा में वितरित करते हैं। यह एक अच्छी बात है, है ना? खैर, शायद नहीं। जब हम अमीनो एसिड के साथ बोया जाता है, तो शरीर जीवित रहने का तरीका छोड़ देता है। परिणामस्वरूप आनुवांशिक वृत्ति डीएनए की मरम्मत करने और स्वस्थ कोशिका प्रतिकृति को बढ़ावा देने के लिए, जो तनाव के समय में किक करती है, बंद हो जाती है।
दूसरी ओर, पौधों पर आधारित प्रोटीन, स्वस्थ शरीर को बनाए रखने के लिए पर्याप्त मात्रा में अमीनो एसिड प्रदान करते हैं, जबकि शरीर को अभी भी वांछनीय तनाव की स्थिति में रखते हैं : कोशिकाएं पर्याप्त तनाव में हैं कि डीएनए की मरम्मत और संरक्षण के लिए जीवित रहने की प्रवृत्ति बिना पहुंच के सक्रिय रहती है आपातकाल की स्थिति जहां समग्र स्वास्थ्य और कार्य से समझौता किया जाता है।
वहाँ कुछ और है ब्लू ज़ोन के निवासी शारीरिक तनाव के स्वस्थ स्तर पर खेती करते हैं। वे अपने भोजन का सेवन प्रतिबंधित करते हैं। 1978 के एक अध्ययन से पता चला है कि ब्लू ज़ोन ओकिनावा द्वीप के निवासियों ने अपने मुख्य भूमि जापानी समकक्षों की तुलना में 20 प्रतिशत कम कैलोरी का सेवन किया। और Ikaria, ग्रीस में, निवासियों ने ग्रीक ऑर्थोडॉक्स कैलेंडर का पालन किया, जो उपवास की अवधि को अनिवार्य करता है।
यह माना जाता है कि उपवास वांछनीय तनाव को पैदा करने का एक और सरल तरीका है जो लंबी उम्र के जीन को बिना किसी अतिदेय के भेजे। 1935 में, कॉर्नेल विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने यह भी साबित कर दिया कि जिन चूहों के आहार प्रतिबंधित थे, वे लंबे समय तक जीवित रहते थे।
दीर्घकालिक कैलोरी प्रतिबंध हालांकि सभी के लिए नहीं हो सकता है। सौभाग्य से, येशिवा विश्वविद्यालय के एक 2011 के अध्ययन में पाया गया कि आंतरायिक उपवास, जहां प्रतिभागियों ने एक महीने के दौरान पांच दिनों तक उपवास किया, वही प्रभाव दीर्घकालिक उपवास के रूप में प्राप्त कर सकते हैं। आंतरायिक उपवास के तीन महीनों के बाद, अध्ययन प्रतिभागियों ने हार्मोन IGF-1 या इंसुलिन ग्रोथ फैक्टर 1 के निम्न स्तर की सूचना दी । माना जाता है कि आईजीएफ -1 का उच्च स्तर उम्र बढ़ने और बीमारी में भूमिका निभाता है; इस बीच, आनुवंशिकीविद् नीर बरज़िलाई ने पाया है कि जिन परिवारों में महिलाएं नियमित रूप से 100 से आगे रहती हैं, उनमें आईजीएफ -1 का स्तर कम होता है।
प्राचीन प्रथाएं जैसे कि उम्र बढ़ने की बीमारी का इलाज करने के लिए अत्याधुनिक खोजों के रूप में अधिक से अधिक क्षमता रखती हैं। जो पलकें झपकती हैं, हम दोनों प्रकार के दृष्टिकोणों पर एक नज़र डालेंगे।
उम्र बढ़ने का एक इलाज जितना हम सोचते हैं, उसके करीब हो सकता है।
एक ऐसी दुनिया जिसमें उम्र बढ़ने को पूरी तरह से मिटा दिया गया है, विज्ञान कथाओं के सामान की तरह लग सकता है, लेकिन आनुवंशिकीविद् इसे एक वास्तविकता बनाने के लिए काम कर रहे हैं।
और जबकि विरोधी बुढ़ापे की दवाएं काटने के किनारे पर हो सकती हैं, वे प्राकृतिक दुनिया से नहीं की तुलना में अधिक बार होती हैं। मिट्टी के बैक्टीरिया से लेकर वाइल्डफ्लावर तक, उम्र बढ़ने के इलाज की कुंजी प्रकृति में निहित हो सकती है।
एक संभावित इलाज की उत्पत्ति रापा नुई में है, जो कि चिली के तट से दूर द्वीप है, जिसे आमतौर पर पश्चिम में ईस्टर द्वीप के रूप में जाना जाता है। 1960 के दशक में, वैज्ञानिकों की एक टीम ने एक द्वीप के प्रसिद्ध सिर की मूर्तियों के नीचे मिट्टी में एक नए प्रकार के बैक्टीरिया की खोज की। इसमें एक एंटिफंगल यौगिक पाया गया था जिसे बाद में रैपामाइसिन नाम दिया गया । शुरू में एक प्रतिरक्षा दबानेवाला यंत्र के रूप में इस्तेमाल किया गया था जो अंग-प्रत्यारोपण प्राप्तकर्ताओं के शरीर को अपने नए अंगों को अस्वीकार करने से रोकता था, रैपामाइसिन की खोज तब से चल रही है जब तक कि जीवन-विस्तारित क्षमता है।
अध्ययनों से पता चला है कि रैपामाइसिन के साथ फल वाली मक्खियां 5 प्रतिशत तक जीवित रहती हैं। और जब उनके प्राकृतिक जीवनकाल के अंत में चूहों को रेपामाइसिन खिलाया जाता है, तो उन्हें उम्मीद से 9 से 14 प्रतिशत अधिक जीवित पाया गया है। रेपामाइसिन के साथ मक्खियों और चूहों को क्यों रखा गया था? कारण यह है कि रैपामाइसिन दीर्घायु जीन mTOR को रोकता है। कैसे करता बाधा एक अस्तित्व जीन दीर्घायु को बढ़ावा देने के? खैर, जब mTOR व्यवहार कर रहा है तो इसे सेल के विकास को बढ़ावा देना चाहिए। लेकिन, सिर्तिन की तरह, हम उम्र के रूप में, हमारे mTor जीन दुष्ट जा सकते हैं, और वास्तव में प्रत्यक्ष कोशिकाओं को विभाजित करना बंद कर देते हैं। इस प्रकार रैपामाइसिन हमारे एमटीओआर जीन को नियंत्रित करता है ताकि वे हमारे खिलाफ काम न करें।
हालांकि मनुष्यों पर रैपामाइसिन के प्रभाव में और अधिक शोध की आवश्यकता है, लेकिन एक और एंटी-एजिंग वंडर ड्रग है जो पहले से ही निर्धारित है, उम्र बढ़ने के लिए एंटीडोट के बजाय मधुमेह के उपचार के रूप में। इसे मेटफॉर्मिन कहा जाता है , और यह बकरी की छाल, एक प्रकार का वाइल्डफ्लावर से लिया जाता है।
अध्ययन में पाया गया है कि मेटफॉर्मिन एएमपीके को सक्रिय करता है , एक एंजाइम जो बदले में माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि को पुनर्स्थापित करता है । माइटोकॉन्ड्रिया कोशिका में छोटे जीव होते हैं जो पोषक तत्वों को ऊर्जा में बदलते हैं। इस प्रकार उन्हें उत्तेजित करने का अर्थ है कि सेलुलर मरम्मत और कार्य के लिए उपलब्ध ऊर्जा को एक बड़ा बढ़ावा देना। मेटफॉर्मिन अतिरिक्त रूप से कैंसर कोशिकाओं के चयापचय को बाधित करने के लिए पाया गया है। 2017 के एक अध्ययन में पाया गया कि बुजुर्ग मनुष्यों में, मेटफॉर्मिन की नियमित खुराक में 4 प्रतिशत की कमी, 19 प्रतिशत हृदय रोग, और एक उम्र से संबंधित सिंड्रोम, जिसके लक्षणों में कमजोरी, अनजाने में वजन घटाने और थकावट शामिल हैं, 24 प्रतिशत है।
हमारे जीवनकाल के भीतर, यह संभव है कि वृद्धावस्था को रोकने और बुढ़ापे में जीवन शक्ति का विस्तार करने के लिए मेटफॉर्मिन, रैपामाइसिन या विकास में कई अन्य उम्र बढ़ने की दवाओं में से एक व्यापक रूप से निर्धारित किया जाएगा। इस बीच, शोधकर्ता एक अलग मोर्चे पर उम्र बढ़ने के खिलाफ युद्ध भी लड़ रहे हैं – सीन्सेंट कोशिकाओं को लक्षित करके, या जैसा कि वे भी जानते हैं; ज़ोंबी कोशिकाओं ।
उम्र बढ़ने से लड़ने के लिए, सबसे पहले अपनी ज़ोंबी कोशिकाओं से छुटकारा पायें।
लाश। वे हॉरर फिल्मों में बुरी खबर हैं और वे सेलुलर स्तर पर बुरी खबर हैं। यही कारण है कि उम्र बढ़ने को हराने के लिए ज़ोंबी कोशिकाओं को लक्षित करना एक प्राथमिकता है।
समय के साथ, हमारी कोशिकाएं सेन्सेंट बन सकती हैं: उनका डीएनए क्षतिग्रस्त हो जाता है, और वे उन सूचनाओं को खो देते हैं जिन्हें उन्हें दोहराने की आवश्यकता होती है। इससे भी बदतर, सीनेट्स कोशिकाओं का निर्माण, उम्र बढ़ने की प्रक्रिया को ओवरड्राइव में किक करता है। क्या अधिक है, हालांकि सीनेसेंट सेल अब कार्यात्मक नहीं हैं, वे भी बिल्कुल मृत नहीं हैं। चुपचाप लुप्त होने के बजाय, वे आतंक के संकेतों को बाहर भेज सकते हैं, जो एक “आपातकालीन स्थिति” का संकेत देता है। यह उम्र बढ़ने की प्रक्रिया को और तेज़ करने के साथ ही उनके आसपास की कोशिकाओं को भी कमज़ोर बना देता है। जैसा कि वे संकेत देते हैं, ये ज़ोंबी कोशिकाएं साइटोकिन भी छोड़ती हैं , प्रोटीन का एक रूप जो सूजन का कारण बनता है – और सूजन कई उम्र से संबंधित बीमारियों, जैसे हृदय रोग और मनोभ्रंश की जड़ में है।
ऐसे बहुत से तरीके हैं जिनसे डीएनए क्षतिग्रस्त हो सकता है। एनाटोमिस्ट लियोनार्ड हेफ्लिक के अनुसार, एक तरीका, अपने टेलोमेरेस को छोटा करने के माध्यम से है , जो प्रत्येक कोशिका के डीएनए अनुक्रम के अंत में लपेटे गए सुरक्षात्मक कैप हैं। मानव कोशिकाओं के विभाजन का अवलोकन करते हुए, हेफ़्लिक ने पाया कि जैसे ही उन्होंने अपने टेलोमेर को विभाजित किया वह छोटा हो गया, अंततः डीएनए स्ट्रैंड को उजागर किया।
एक बार डीएनए स्ट्रैंड उजागर होने के बाद, दो चीजें हो सकती हैं। सेल इसे डीएनए श्रृंखला में एक विराम के रूप में पढ़ सकता है और टूटी हुई श्रृंखला को फिर से जोड़कर इसे ठीक करने का काम कर सकता है। समस्या यह है कि जब डीएनए गलत तरीके से फिर से फ्यूज हो जाता है तो यह कोशिका को कैंसर का कारण बनता है। वैकल्पिक रूप से, epigenome, रासायनिक यौगिकों और प्रोटीनों की जटिल प्रणाली जो हमारे जीन को नियंत्रित करती है, कार्रवाई में किक कर सकती है। यह हमारे सिर्टुइन्स को सेल को पूरी तरह से बंद करने के लिए संकेत दे सकता है। यह कैंसर कोशिकाओं के निर्माण को रोकता है लेकिन यह सीधे सेन्सेंट ज़ोंबी कोशिकाओं के निर्माण का कारण बनता है।
ज़ोंबी कोशिकाओं के इस प्लेग का क्या समाधान है? यह जटिल है। हमें अपने नाजुक सेलुलर पारिस्थितिक तंत्र के शेष को नुकसान पहुंचाए बिना सीनेसेंट कोशिकाओं को समाप्त करने की आवश्यकता है। Senolytics , फार्मास्यूटिकल्स का एक आकस्मिक वर्ग, कार्य तक हो सकता है।
Senolytics विशेष रूप से समाप्ति के लिए सीनेसेंट कोशिकाओं को लक्षित करने के लिए बनाई गई दवाएं हैं। मेयो क्लीनिक के शोधकर्ताओं ने पहले से ही चूहों पर senolytic अणुओं के दो रूपों trialled है – quercetin , एक अणु गोभी, केपर्स और लाल प्याज, और में पाया dasatinib , आमतौर पर कीमोथेरेपी में इस्तेमाल किया। चूहे के साथ इलाज किया जाने वाला चूहे औसत रूप से आनंद लेते हैं, औसतन उनके जीवनकाल में 36 प्रतिशत की वृद्धि होती है। हालांकि ये परिणाम निर्णायक से बहुत दूर हैं, लेकिन वे अविश्वसनीय रूप से आशाजनक हैं, और मनुष्यों में उम्र बढ़ने का मुकाबला करने के लिए सेनेटोलिक्स की क्षमता बहुत अधिक है।
एक उम्र बढ़ने रीसेट बटन है!
1996 में, जब डॉली भेड़ को एक ही वयस्क भेड़ सेल से क्लोन किया गया था, तो दुनिया विस्मय में दिखी। हालांकि, कुछ वैज्ञानिकों के लिए, डॉली के बारे में सबसे आश्चर्यजनक बात वह कोशिका थी जिससे वह क्लोन किया गया था।
डॉली एक पुरानी भेड़ की कोशिकाओं से बनाई गई थी। इसका मतलब था कि पुरानी कोशिकाओं में युवा कोशिकाओं का उत्पादन करने की क्षमता थी – यहां तक कि पुराने डीएनए भी युवाओं के लिए खाका बनाए रखता है। यदि युवा हमारे डीएनए में एन्कोडेड है, तो क्या हम घड़ी को वापस कर सकते हैं और उम्र बढ़ने पर रीसेट बटन दबा सकते हैं? संभावित रूप से, हाँ।
जैसा कि हमने देखा है, सेलुलर स्तर पर जानकारी के नुकसान के माध्यम से उम्र बढ़ने होता है। जानकारी का नुकसान नाटकीय हो सकता है। वास्तव में, वैज्ञानिकों का अनुमान है कि हमारे जीवनकाल में, हम अपनी मूल सेलुलर जानकारी का 80 प्रतिशत खो देंगे!
क्लोनिंग में प्रयोगों के लिए धन्यवाद, अब हम यह भी जानते हैं कि न केवल यह मूल जानकारी हमारे डीएनए के अंदर कहीं बंद है, बल्कि इसे संभवतः अनलॉक भी किया जा सकता है । जापानी वैज्ञानिक शिन्या यामानाका ने पहले ही कुंजी की खोज कर ली होगी।
यामानाका ने चार जीनों को अलग-थलग कर दिया है, जिन्हें प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल , या युवा कोशिकाओं में बदलने के लिए प्रेरित किया जा सकता है जिन्हें अभी तक एपिगेनोम द्वारा एक फ़ंक्शन नहीं सौंपा गया है। ये चार जीन, जिन्हें अब यामानाका कारकों के रूप में जाना जाता है , शरीर में किसी भी कार्य को करने के लिए रीसेट किया जा सकता है – और हार्वर्ड के शोधकर्ताओं का कहना है कि उन्होंने पहले ही चूहों में यामानाका जीन को पुन: उत्पन्न करने से आशाजनक परिणाम देखे हैं।
यदि हम मनुष्यों में इन जीनों को फिर से संगठित करने का प्रबंधन करते हैं तो जीवन कैसा दिखेगा? ठीक है, संभावित रूप से, हमें हमारे थर्टीज़ में कुछ समय यमनका कारकों वाले “वायरस” के साथ इंजेक्ट किया जाएगा। जब तक हमें एक और इंजेक्शन नहीं मिलेगा, तब तक यह वायरस निष्क्रिय पड़ा रहेगा, यह एक ऐसा अणु है जिसमें डॉक्सीसाइक्लिन जैसा अणु होता है, जो हमारी कोशिकाओं को पुन: उत्पन्न करने के लिए यमनक कारकों को सक्रिय करेगा।
हम अपने साठ के दशक में, अपने अस्सी के दशक में, और संभवतः 100 साल की उम्र में भी इस प्रक्रिया को दोहराएंगे। जो एक और सवाल खड़ा करता है: जब दुनिया का औसत जीवनकाल एक सदी से अधिक हो जाता है तो दुनिया कैसे प्रभावित होगी?
उम्र बढ़ने की आबादी एक अच्छी बात हो सकती है।
100 बिलियन मनुष्यों में से जो एक समय में हमारे ग्रह पर रहते थे, केवल एक को ही रिकॉर्ड किया गया है जो कि 120 साल की उम्र में रहते हैं – फ्रांस के जीन क्लेमेंट। 1997 में कैलम की मृत्यु हो गई, और जब उनकी सही उम्र अनिश्चित थी, तो उन्हें 122 होने का अनुमान लगाया गया था। हम में से बाकी के लिए, 99.98 प्रतिशत 100 वर्ष की आयु तक पहुंचने से पहले मर जाएंगे। लेकिन यह प्रतिशत बदलने वाला है – और तेज।
पुस्तक के अनुसार, द 100 ईयर लाइफ , एल। ग्रैटन और ए। स्कॉट द्वारा, 2019 में जापान में पैदा होने वाले आधे बच्चे 107 साल की उम्र तक जीवित रहेंगे। इसी तरह, संयुक्त राज्य अमेरिका में 2019 में जन्म लेने वाले आधे बच्चे जीवित रहेंगे। 104. और, जैसे-जैसे वैज्ञानिक उम्र बढ़ने की बीमारी का इलाज करने के करीब आते हैं, हमारी दीर्घायु की संभावना में लगातार सुधार हो रहा है। हर महीने हम जीवित रहते हैं, हम अपने जीवनकाल में एक सप्ताह जोड़ते हैं।
इसलिए, जबकि आज के समय में जीन कैलमेंट को एक स्पष्टता के रूप में माना जाता है, यह जल्द ही मनुष्यों के लिए 122 और उससे आगे के लिए आम हो सकता है।
लेकिन जब दुनिया नियमित रूप से एक सदी से अधिक समय तक जीवित रहेगी तो दुनिया कैसी दिखेगी?
हमारे पास पहले से ही एक उम्र बढ़ने की आबादी है। और पिछले सेवानिवृत्ति की उम्र के लोग महंगे हैं। वे अब काम के माध्यम से जीडीपी में योगदान नहीं करते हैं, और उनकी स्वास्थ्य देखभाल और सामाजिक लाभ लागत तेजी से महंगी हैं।
निश्चित रूप से, अधिक समय तक जीवित रहने वाले मनुष्यों का एक बड़ा अनुपात पहले से ही अधिक बोझिल दुनिया पर और दबाव डाल सकता है? दरअसल, यह सब नीचे आता है कि हमारे जीवनकाल को कैसे बढ़ाया जाए। यदि हम न केवल जीवन को लम्बा खींच सकते हैं, बल्कि उम्र बढ़ने की बीमारी को भी ठीक कर सकते हैं, तो हमारे भविष्य की संभावनाएं बहुत अधिक सुन्न दिखाई देती हैं।
दक्षिणी कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय के अर्थशास्त्रियों ने सुझाव दिया है, क्योंकि आस्थगित उम्र बढ़ने का मतलब होगा कि लोगों को जीडीपी में काम करने और योगदान देने में सक्षम होने के लिए पहले से कहीं अधिक समय तक, संयुक्त राज्य अमेरिका अकेले 2069 तक $ 7 ट्रिलियन तक लाभ के साथ खड़ा हो सकता है! यह समझ में आता है, जैसा कि 2009 की यूरोपीय संघ की रिपोर्ट पहले ही दिखा चुकी है कि सेवानिवृत्ति की आयु वाले देशों में जीडीपी कम है।
जब लोग अधिक समय तक काम करने में सक्षम होते हैं, तो उनकी खर्च करने की शक्ति भी अधिक हो जाती है। सेवानिवृत्ति के बाद, लोग कम खर्च करते हैं और कम बड़े निवेश करते हैं। लंबे समय तक जीवनकाल और बढ़ाया जीवन शक्ति के साथ, अछूते सेवानिवृत्ति बचत में डॉलर के संभावित खरबों को अनलॉक किया जाएगा और अर्थव्यवस्था में इंजेक्ट किया जाएगा।
उम्र बढ़ने का इलाज निश्चित रूप से वैश्विक अर्थव्यवस्था को बढ़ावा देगा। लेकिन लाभ वहाँ बंद नहीं करते हैं। एक समाज के रूप में, हम सभी अधिक महत्वपूर्ण, उत्पादक, स्वस्थ और खुशहाल जीवन जीने की स्थिति में होंगे। एक बार जब हम पूरी तरह से सकारात्मक प्रभावों को समझ लेते हैं जो उम्र बढ़ने की बीमारी को खत्म कर देंगे, तो शायद हम इसके इलाज का पीछा करने में प्रमुख आनुवंशिकीविदों से जुड़ेंगे।
अंतिम सारांश
प्रमुख संदेश:
अगर हम लंबे समय तक स्वस्थ और बेहतर जीवन जीना चाहते हैं, तो यह महत्वपूर्ण है कि हम उम्र बढ़ने के अपने दृष्टिकोण को फिर से परिभाषित करें। बुढ़ापा जीवन का एक तथ्य नहीं है, यह एक ऐसी बीमारी है जिसमें दोनों को समझने और ठीक होने की क्षमता है। उम्र बढ़ने की प्रक्रिया पर जेनेटिक्स शोधकर्ता घड़ी को वापस मोड़ने के करीब आ रहे हैं; हम एक ऐसी दुनिया के शिखर पर हो सकते हैं, जिसमें उम्र बढ़ने का क्षय होता है और लोग पहले से अधिक समय तक जीवित रहते हैं।
